Зміни в системі зв’язування та утилізації головного стресового гормону кортіколіберіна можуть викликати появу стрес-обумовленого алкоголізму.
У розвинених країнах від алкоголізму страждає в середньому 20% населення, і в дуже багатьох випадках алкоголізм є супутнім захворюванням. Ні для кого не секрет, що алкоголь допомагає впоратися зі стресом, а поганий психофізичний стан – невичерпне джерело цього самого стресу. Близько третини людей з ревматизмом, хронічними шкірними захворюваннями, нервово-психічними розладами та іншою «хронікою» мають на додаток до основного недугу ще й пристрасть до алкоголю.
Зрозуміло, що далеко не всі хворі схильні тягнутися до пляшки. Очевидно, у деяких людей існують особливості в системі стрес-відповіді, які роблять їх особливо чутливими до неприємностей зі здоров’ям і більш схильними топити ці неприємності у вині. Для дослідження цієї проблеми вчені з Інституту експериментальної медицини суспільства Макса Планка (ФРН) проаналізували генетичні дані групи пацієнтів, хворих на шизофренію (шизофренія, як відомо, супроводжується хронічним стресом і служить стандартною моделлю для вивчення стресових станів). Увага була зосереджена на гормональному аспекті відповіді на стрес.
Головним гормоном тут виявляється кортіколіберін, що виробляється в гіпоталамусі. В екстрених ситуаціях він мобілізує організм на боротьбу зі стресом. Його вплив на психіку в такі моменти виражається в посиленні орієнтовною реакції, а також у підвищеній тривожності, напрузі, занепокоєні і пр. Клітини, для яких призначений кортіколіберіновий сигнал, мають спеціальні рецептори до цього гормону. З іншого боку, існує спеціальний кортіколіберін-зв’язуючий білок, який видаляє надлишок цього гормону, якщо його синтезується більше, ніж потрібно.
У статті, опублікованій в журналі Архіви загальної психіатрії, вчені пишуть, що їм вдалося знайти варіанти генів кортіколіберінового рецептора і кортіколіберін-зв’язуючого білка, які можуть бути причиною підвищеної тяги до алкоголю під впливом стресу. Коротко кажучи, деякі форми цих генів (які можуть виникнути в результаті точкових мутацій) зрушують баланс кортіколіберіна в бік зв’язування його рецептором. Надлишок гормону не утилізується, а вирушає на рецептор і збільшує стресову відповідь без особливої ??в цьому потреби. Генетичні дані збігалися з клінічною картиною: пацієнти з розбалансованою системою утилізації кортіколіберіна перебували в «алкогольній» групі ризику.
Немає потреби пояснювати, як алкоголізм може утруднити лікування тих захворювань, які послужили його причиною. Дослідники сподіваються, що їхні дані допоможуть врахувати описані гормонально-генетичні відхилення при розробці ефективної терапії алкогольної залежності.
