Сахар в крови ухудшает состояние мозга при Альцгеймере. Согласно новому исследованию Тулейнского университета (англ. Tulane University), который был опубликован в последнем выпуске Journal of Alzheimer’s Disease, стало известно, что высокий уровень сахара в крови (например, у людей с диабетом 2 типа) делает бета-амилоидные белки, связанные с болезнью Альцгеймера, более токсичными для клеток, выпрямляющих кровеносные сосуды в головном мозге.
Исследование поддерживает мнения, что уровень глюкозы и сосудистые повреждения вносят не малый вклад в развитие слабоумия.
«Ранее считалось, что болезнь Альцгеймера связана с накоплением «клубков» в нейронах головного мозга от перепроизводства и снижения удаления бета-амилоидного белка», – сказал старший следователь доктор Дэвид Бузиджа, профессор и заведующий кафедрой фармакологии в Медицинской школе при Тулейнском университете (англ. Tulane University School of Medicine).
«В то время, как нейронная причастность является основным фактором в развитии болезни Альцгеймера, последние данные свидетельствуют, что поврежденные сосуды головного мозга из-за высокого уровня сахара в крови, также играют важную роль. Даже несмотря на то, что связи между диабетом 2-го типа, сосудами головного мозга и прогрессированию болезни Альцгеймера пока не совсем ясны, гипергликемия, видимо, также играет не последнюю роль».
Соавторами в данном исследовании выступили доктора Кристина Карвалью и Паулу Морейра из Коимбрского университета в Португалии (порт. Universidade de Coimbra).
Исследователи изучили клеточные культуры, взятые из кровеносных сосудов головного мозга здоровой и мышей с хроническим неконтролируемым диабетом. После они воздействовали на клетки бета-амилоидом и различными уровнями глюкозы, а затем измеряли жизнеспособность. Клетки, подвергшиеся воздействию высоким уровням глюкозы или бета-амилоида не показали изменений в жизнеспособности. Однако, при воздействии гипергликемических условий и бета-амилоида, жизнеспособность клеток снизилась на 40 процентов. Исследователи подозревают, что такой урон происходит из-за окислительного стресса от митохондрий клеток.
Клетки диабетических мышей были более восприимчивы к повреждению и гибели бета-амилоидных белков, даже при нормальных уровнях глюкозы. Увеличенная токсичность бета-амилоида может привести к повреждению гематоэнцефалического барьера, нарушить нормальный поток крови к мозгу и уменьшить клиренс бета-амилоидного белка.
Результаты данного исследования подчеркивают необходимость постоянного контроля уровня сахара в крови у больных диабетом.
По материалам:mindbrain.ru{mnf=off}
