Американські вчені прийшли до висновку, що процеси, що ведуть до розвитку діабету, можуть починатися в кишечнику.
Коли тканини організму втрачають чутливість до інсуліну, що відбувається при ожирінні, порушується регульована цим гормоном робота кишкового ферменту синтази жирних кислот (СЖК).
Дослідники з Університету Вашингтону в Сент-Луїсі, штат Міссурі, вирішили вивчити роль порушення функцій СЖК. Для цього вони заблокували продукцію цього ферменту в кишечнику мишей.
Після цього миші почали різко втрачати вагу. Крім того, у них з’явився пронос та інші кишкові симптоми. Гістологічне дослідження кишечнику виявило ознаки великого запалення слизової оболонки.
Вчені припустили, що воно викликане змінами кишкової мікрофлори. Мікробіологічний аналіз показав, що склад флори дійсно сильно змінився, проте нові види бактерій були не більше хвороботворними, ніж минулі. З’ясувалося, що запалення викликано безпосередньо відсутністю СЖК, яке знижує вироблення слизу, що захищає клітини кишечника від бактерій.
Як відомо, одним з найбільш значущих чинників розвитку цукрового діабету є хронічне запалення слизової оболонки кишечника. Таким чином, формується «порочне коло» – втрата чутливості тканин до інсуліну порушує роботу СЖК, що викликає запалення кишечнику, що веде до розвитку діабету, при якому знижується вироблення інсуліну.
Головний дослідник Клей Семенкович зазначив, що запальні зміни в кишечнику при відсутності СЖК також нагадували поразку органу при неспецифічному виразковому коліті, що вказує на можливу роль ферменту в розвитку цього захворювання.
