Джозеф Торкі з Лоусоновского інституту вивчення здоров’я (Канада) ідентифікував новий генетичний ланцюг, що впливає на швидкість ділення ракових клітин. Відкриття цього механізму може привести до вироблення нового підходу в лікуванні онкологічних захворювань.
Звичайний процес клітинного поділу регулюється серією хімічних перетворень під загальною назвою ДНК-метилування: молекула ДНК модифікується, з тим щоб гарантувати безпечну, збалансовану швидкість поділу клітин. У разі ракових клітин процес метилування розрегульований, що призводить до стійкого опору всяким спробам взяти під контроль клітинний поділ. Незважаючи на те, що детально про метилюванні відомо мало, вчені припустили, що основну роль в його розбалансування в ракових клітинах відіграють зміни в генетиці. Результати проведеного паном Торкі та його науковою групою дослідження говорять про те, що ключем до розгадки є гормон трансформуючого фактору росту бета (TGF-β).
Коли TGF-β контактує з кліткою, він активує ген, який стримує розвиток пухлини, який, в свою чергу, відразу ж гальмує клітинний розподіл. Відповідно до отриманих результатів, раковий ген ZNF217 здатний ефективно втручатися в цей процес, зв’язуючись з молекулою ДНК. Дії ZNF217 не дозволяють активуватися гену, що стримує розвиток пухлини, і клітина продовжує інтенсивно ділитися.
Відзначимо, що зв’язок між метилюванням і гормоном TGF-β показаний вперше. Спостереження характеризують динамічні процеси, які лежать в основі клітинного ділення, який передбачає необхідність збалансованості генів, щоб тримати під контролем поділ клітин. Що ще більш важливо, отримані нехитрі результати дарують нам надію на розробку нової протиракової терапії.
